Buoni e veloci, ricchi di vitamine del gruppo B e omega 3, indice glicemico medio Ingredienti: − 320 g di linguette − 400 g di moscardini − peperoncino − aglio − olio extravergine d’oliva − 300 g di pomodorini pachino
Preparazione:
Lavare i moscardini sotto acqua corrente e tagliarli a pezzetti. Metterli in un tegame antiaderente con l’aglio e l’olio, salare leggermente, coprire e cuocere alla massima intensità per 2 minuti. Bagnare con il vino bianco secco e lasciare evaporare per 3 minuti.
Unire prezzemolo ben tritato, aggiungere sale, pepe, eliminare l’aglio e cuocere ancora per 10 minuti a recipiente coperto. Lasciare riposare i moscardini per due minuti. Nel mentre, cuocere le linguette in abbondante acqua salata, scolare e condire con il sugo di moscardini, aggiungendo un filo d’olio crudo. Buon appettito!
Ricetta gustosa e leggera, ricca di proteine, aminoacidi essenziali, cistina e metionina, acido oleico e acidi grassi polinsaturi. Basso indice glicemico
Ingredienti: 4 tranci di merluzzo nasello, succo di limone, pomodorini, pangrattato, olio extra vergine di oliva, prezzemolo, aglio sale e pepe
Preparazione: preparare un impasto con aglio e prezzemolo tritati, pangrattato e un filo di olio. Nel mentre preriscaldare il forno a 180 gradi, stendere i tranci di Nasello in una pirofila da forno e cospargere i tranci con la salsa e i pomodorini tagliati a metà. Cuocere per circa 20 m a 180 gradi.
Tratto da “Prevenire e Contrastare la Caduta dei Capelli” 300 pagine a colori, Tecniche Nuove Edizioni Fabrizio Fantini
Le patologie dei capelli sono di sola pertinenza del medico e chi avesse un problema di questo tipo lo consulti prima di iniziare qualsiasi terapia. L’autore declina ogni responsabilità per eventuali conseguenze nocive derivanti dall’utilizzo di sostanze e farmaci elencate senza una indispensabile supervisione medica.
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La caffeina è la più conosciuta di un gruppo di molecole chiamate xantine e definite in chimica come basi puriniche, le altre due xantine assunte con l’alimentazione sono la teofillina estratta dalle foglie di Cameliasinensis e la teobromina presente nei semi del cacao
Uno studio in vitro su follicoli piliferi di pazienti con alopecia androgenetica pubblicato nel 2007 da W. Fischer e altri, ha dimostrato che la caffeina è in grado di contrastare l’azione del testosterone sul processo di miniaturizzazione.
I follicoli piliferi provenivano da 14 biopsie, prelevati dalle aree dei vertici di pazienti maschi con AGA, coltivati per 120-192 ore in vitro cont diverse concentrazioni di testosterone e / o caffeina.
E’ stata poi calcolata la crescita del fusto del capello misurata quotidianamente alla fine della coltivazione, le criosezioni dei follicoli sono state colorate per valutare il grado e la localizzazione della proliferazione dei cheratinociti.
Risultati: è stata riscontrata una significativa inibizione della crescita dei follicoli piliferi trattati con 5 microg / ml di testosterone.
Il processo è stato contrastato dalla caffeina in concentrazioni dello 0,001% e dello 0,005%. Inoltre, la caffeina da sola ha portato a una stimolazione significativa della crescita del follicolo pilifero. Questi risultati sono stati confermati immuno-istochimicamente dalla colorazione Ki-67.
Le conclusioni dello studio hanno identificato la caffeina come stimolatore della crescita dei capelli umani in vitro; un fatto che può avere un impatto clinico importante nella gestione dell’AGA
Estratto dello studio: “Effetto della caffeina e del testosterone sulla proliferazione dei follicoli piliferi umani in vitro“. TW Fischer, UC Hipler , P Elsner. Int J Dermatol 2007 gennaio; 46 (1): 27-35
Anche il prof. Marliani Andrea, direttore scientifico e fondatore della Società italiana di tricologia commenta: “La caffeina e la teofillina potrebbero essere utilizzate come farmaci topici nel trattamento precoce della calvizie comune”
In un altro studio pubblicato nel 2014 sul British Journal Dermatology la caffeina ha dimostrato di aumentare la crescita del fusto del capello, la durata dell’anagen prolungata e la proliferazione dei cheratinociti della matrice dei capelli stimolata. Nei follicoli piliferi maschili e femminili, la caffeina ha migliorato l’espressione della proteina IGF-1. La caffeina ha anche stimolato la proliferazione cellulare, modulando l’apoptosi e inibendo la necrosi
Conclusioni: questo studio rivela nuovi effetti di promozione della crescita della caffeina sui follicoli piliferi umani in soggetti di entrambi i sessi a diversi livelli (biologico, cellulare e metabolico).
“Effetti della caffeina sulla crescita del fusto del capello, sulla proliferazione dei cheratinociti della matrice e della guaina esterna della radice e sulla trasformazione mediata dal fattore di crescita β2 / fattore di crescita insulino-1 del ciclo del capello nei follicoli piliferi umani maschili e femminili in vitro” 2014 British J Dermatol TW Fischer 1, E Herczeg-Lisztes , W Funk , RE Zillikens , T Bíró , RPaus
“Le xantine rappresentano il prototipo del farmaco che agisce attivando il sistema delle proteine chinasi, modulando la disponibilità energetica per le sintesi proteiche del capello” (Andrea Marliani)
Le patologie dei capelli sono di sola pertinenza del medico e chi avesse un problema di questo tipo lo consulti prima di iniziare qualsiasi terapia. L’autore declina ogni responsabilità per eventuali conseguenze nocive derivanti dall’utilizzo di sostanze e farmaci elencate senza una indispensabile supervisione medica.
La capsaicina (peperoncino) e la Curcuma longa hanno dimostrato di essere potenzialmente utili per contrastare la calvizie comune e l’infiammazione spesso a essa associata. Il follicolo pilifero è una struttura molto complessa in cui il controllo metabolico, endocrino e ormonale a livello cellulare deve funzionare perfettamente. Il follicolo presenta anche una complessa innervazione.
In condizioni di stress e infiammazione queste terminazioni nervose producono sostanze mediatrici dell’infiammazione come la sostanza P, la neurochinina A, l’NGF, il CGRP. Una condizione di squilibrio provoca una desensibilizzazione di queste fibre nervose e di conseguenza un non perfetto equilibrio della fisiologia del follicolo pilifero e della fase catagen. Alcuni autori affermano che la capsaicina, il componente attivo del peperoncino, è in grado di riattivare i neuroni sensoriali della pelle e agire sul riequilibrio del ciclo del capello, mentre la curcumina associata al resveratrolo svolge un’azione antinfiammatoria, antiossidante e di inibizione dell’aggregazione piastrinica.
Le ricette “anticalvizie”, Puoi trovare le sostanze naturali utili per la salute dei capelli da pagina 162 a pagina 190 del libro “Prevenire e contrastare la caduta dei capelli”, Tecniche nuove edizioni e da “Capelli sani” Punto d’Incontro Edizioni
Bavette piccanti con moscardini e sugo al pomodoro
Piatto semplice e gustoso, ricco di capsaicina, licopene, antiossidanti e vitamina C, Indice glicemico medio
Ingredienti:
400 gr di bavette,
320 di moscardini, un peperoncino,
150 gr di salsa di pomodoro,
100 gr di olive nere snocciolate,
olio extra vergine di oliva, aglio, sale e pepe
Rosolare due spicchi d’aglio insieme al peperoncino in una teglia capiente. Tagliare a metà i moscardini e cuocerli insieme al peperoncino e all’aglio. Aggiungere la salsa di pomodoro e le olive snocciolate e continuare la cottura per qualche minuto. Nel mentre cuocere le bavette, scolare e mescolare per un minuto a fiamma bassa con la salsa di moscardini e pomodoro.
Se desideri che il piatto abbia un indice glicemico più basso, sostituisci le bavette con spaghetti integrali cotti al dente
Merluzzo al forno con Curry, patate al selenio e germogli di soia
Piatto magro e gustoso, con pochissimi grassi saturi, ricco di ami- noacidi essenziali, carnitina, omega 3 (EPA, DHA e acido linolenico), vitamine B3 e D, selenio e indice glicemico medio-basso
Ingredienti:
− 600 grammi di filetti di merluzzo
− mezza tazza di pane grattugiato
− 6 mandorle tritate
− patate al selenio
− 200 g di germogli di soia
− 3 cucchiai di pasta al curry
− olio extravergine d’oliva
− sale e pepe.
Preparazione:
Preparare le fette di merluzzo in una larga pirofila dopo averle spen- nellate con olio extravergine. Nel mentre, scaldare a 200°C il forno e preparare la miscela di mandorle, pane, curry, sale e pepe. Dopo aver ricoperto le fette di merluzzo con questi ingredienti, aggiungere le patate a tocchetti e cuocere per 30-40 minuti, fino a doratura. Ad avvenuta cottura, aggiungere i germogli di soia.
Tratto da“Prevenire e Contrastare la Caduta dei Capelli” 300 pagine a colori, Tecniche Nuove Edizioni-tutti i diritti riservati
La sera occorre mangiare meno quantità di cibo e cercare di evitare di eccedere con alcool e superalcolici. Bisogna dare priorità alle proteine rispetto ai carboidrati. Quindi carne bianca o pesce, sempre accompagnati da una fetta di pane integrale, abbondanti porzioni di verdure e utilizzo di olio extravergine d’oliva.
Evitare burro, insaccati e la maggior parte di formaggi grassi. Chi non ha problemi di linea e fa molta attività fisica può mangiare anche un piatto di riso integrale o 80 grammi di pasta cotta al dente con condimento leggero. Le bevande da preferire sono un bicchiere di vino rosso o bianco e acqua con un basso residuo fisso; bere birra con moderazione ed evitare grappe e amari.
Esempio:
•Piatto base con carne bianca, pollame o pesce azzurro
•Riso basmati con germogli di soia o minestrone agli ortaggi
•insalata con tofu, sedano, carote e pomodori
•Olio extravergine d’oliva
•Fragole e lamponi
•Vino rosso e acqua
Oppure
Prosciutto sgrassato e melone
Verdure alla griglia o insalata verde con patate al selenio
Il ruolo della carnitina è stato ormai evidenziato in più di cent’anni di studi di biologia molecolare, di genetica e clinica. Ogni anno vengono pubblicati circa 400-500 studi sulla carnitina e sono presenti in letteratura più di 15000 articoli sul duplice ruolo di questa molecola dalla struttura molecolare così semplice. Nutriente e farmaco allo stesso tempo, i suoi deficit primari sono incompatibili con la vita mentre quelli secondari possono compromettere seriamente la fisiologia e il metabolismo del nostro organismo. Tutto ciò ha potuto mettere in luce le qualità della carnitina come strumento terapeutico a volte indispensabile in numerose patologie metaboliche.
Mi fa piacere ricordare un grande protagonista di questi ultimi 50 anni di ricerca in Italia, il dottor Claudio Cavazza. Purtroppo scomparso già da qualche anno, è stato uno dei grandi artefici nello sviluppo della ricerca sul sistema delle carnitine.
Silvio Cavazza presidente dell’industria farmaceutica Sigma-tau fin dagli anni 60 credette fortemente alla ricerca e alle sue applicazioni terapeutiche, le sue parole non hanno bisogno di commenti e ci confermano il suo impegno nel campo delle malattie rare e metaboliche:
“Mi commosse un volume dell’Associazione dei malati di deficienza di Carnitina statunitense: tutti i bambini che sembravano condannati a morte e che, dieci anni dopo, mi hanno dedicato un libro con le loro fotografie. Un ragazzo canadese era diventato anche campione olimpionico. Sono riconoscimenti che non si dimenticano, che ci appagano e ci riempiono il cuore più di un punto aggiuntivo di profitto.” Claudio Cavazza
Numerosi studi sulle carenze primarie di carnitina e sulla sindrome dell’X fragile hanno aperto nuovi orizzonti nell’ambito della cura delle malattie rare. La sindrome dell’X fragile è dovuta a una mutazione sul cromosoma X del gene FMR1. L’amplificazione di un tratto del gene composto dalla tripletta CGG viene ulteriormente modificata con una metilazione epigenetica. La disabilità cognitiva dovuta alla mancanza della trascrizione della FMRP, proteina coinvolta nella rete sinaptica neuronale, provoca gravi disturbi nel comportamento e nell’apprendimento. L’assunzione di acetil-carnitina donando gruppi acetile ha permesso di correggere in parte questa disfunzione epigenetica, migliorando la capacità di attenzione e diminuendo l’iperattività in bambini di età compresa tra i 6 e i 13 anni.
Le applicazioni terapeutiche più importanti della carnitina nel campo cardiovascolare riguardano il post infartoe la angina pectoris. In questa tipologia di pazienti la supplementazione di 2 grammi al giorno di l-carnitina ha ridotto la necrosi delle cellule cardiache, diminuendo anche l’incidenza di angina e di insufficienza cardiaca. In effetti, l’ischemia provoca una diminuzione dei livelli endogeni di carnitina libera e un’alterazione metabolica della cellula miocardica che come sappiamo ha come substrato energetico principale gli acidi grassi. Nei pazienti dializzati spesso si ha una carenza secondaria, dovuta alla perdita del 70% della carnitina presente nel sangue. La maggior parte della carnitina viene riassorbita nel sangue da parte dei reni e un loro mal funzionamento ne provoca una ulteriore perdita. Le dialisi ripetute provocano una carenza di carnitina che provoca un depauperamento delle riserve muscolari. La somministrazione di 20mg/kg endovena di l-carnitina ha permesso di far ritornare i parametri biochimici dello stress ossidativo nella norma.
Deficit di carnitina si hanno anche nella sindrome di Fanconi, una malattia metabolica che provoca ritardo della crescita, rachitismo e osteomalacia. Tutto questo è dovuto a un mal funzionamento del trasporto di proteine, acido urico, elettroliti a livello del tubulo renale Una carenza ematica di carnitina si ha anche in pazienti trattati con valproato e pivampicillina.
La carnitina sotto forma di propionil-carnitina è utile anche nella claudicatio intermittens. La claudicatio intermittens è una vasculopatia dovuta ad arteriosclerosi dei vasi periferici. In questi pazienti la carnitina riduce l’insorgenza di crampi e aumenta la distanza percorsa a piedi senza sforzo e dolore. Nei pazienti trattati con gli antitumorali antraciclina e doxorubicina, la somministrazione di carnitina ha contrastato il danno epatico causato da questi farmaci, mantenendo nel range sia i parametri biochimici importanti come la bilirubina, la fosfatasi alcalina e il rapporto nitrati/nitriti sia contrastando lo stress ossidativo aumentando la superossidodismutasi, la glutadione dismutasi e altri antiradicali liberi importanti.
L’acetil carnitina ha anche l’indicazione nelle neuropatie periferiche, nelle sciatalgie e nel tunnel carpale in quanto ha una azione neurotrofica, antinfiammatoria e antidolorifica. La acetil-carnitina induce l’espressione dei recettori mGlu2 del sistema nervoso centrale che causano l’analgesia. È per questo motivo che ultimamente gli studi si sono concentrati sulla fibromialgia, sulla distimiae sugli effetti neurogenici, grazie alla sua azione epigenetica. La carnitina mantenendo efficiente la beta ossidazione degli acidi grassi è in grado di ridurre il metabolismo glucidico, aumentando l’energia disponibile per l’incremento della quota di acetili che entrano nel ciclo di Krebs, e impedendo l’accumulo di sostanze tossiche derivate dai prodotti di degradazione. Negli sport di resistenza l’incremento di carnitina con la dieta ha permesso il minor utilizzo di glicogeno muscolare del 55% riducendo del 44% la produzione di acido lattico e aumentando la performance fisica dell’11%, migliorando di fatto la tolleranza allo sforzo fisico.
Apoptosi delle cellule cheratiniche nella fase catagen e carnitina Negli ultimi decenni gli studi sull’apoptosi hanno portato nuove e importanti acquisizioni sia nel campo delle malattie degenerative che nello studio delle neoplasie. L’apoptosi o morte cellulare programmata permette la rigenerazione e il mantenimento delle cellule di un sistema. L’apoptosi si differenzia nettamente dalla Necrosi in quanto quest’ultima è un fenomeno patologico, in cui la cellula si distrugge in tutti i suoi componenti, provocando infiammazione delle cellule circostanti e una risposta infiammatoria di difesa da parte dell’organismo. Un aumento non fisiologico dell’apoptosi provoca degenerazione cellulare e perdita di cellule, come ad esempio nel morbo di Parkinsons mentre un calo dell’attività apoptotica innesca un aumento incontrollato della riproduzione cellulare, processo base dell’innesco delle neoplasie. L’apoptosi è fondamentale anche nella regolazione del sistema immunitario e dei linfociti B e T. La maggior parte dei linfociti immaturi e pronti a sensibilizzarsi presentano pericolose affinità a molecole dell’organismo e vengono eliminati grazie al processo apoptotico.
Le cellule sottoposte a apoptosi subiscono un processo di degradazione progressiva che permette all’organismo di minimizzare la produzione di sostanze nocive e di scatenare processi infiammatori. Specifiche peptidasi, denominate caspasi, vengono attivate all’interno del citoplasma per digerire le proteine del citoscheletro, viene degradata la cromatina e le molecole di DNA sono frammentate e si riuniscono nei corpi cromatinici, la cellula viene poi fagocitata. L’apoptosi è quindi fondamentale per mantenere l’omeostasi cellulare. Il nostro organismo ha bisogno di rinnovare circa 50-70 miliardi di cellule al giorno. In un anno si ha un rinnovo completo delle cellule del nostro corpo, le cellule epiteliali e del sangue vengono costantemente rinnovate a partire dai loro progenitori staminali. Per quanto riguarda il follicolo pilifero, grazie all’analisi ottica con luce polarizzata sappiamo bene come sia importante la fase catagen, in questa fase delicata del ciclo del capello le cellule cheratiniche della matrice vanno in apoptosi, cessano l’attività mitotica ma non completamente quella metabolica. Anzi la fase Catagen prepara la successiva fase Anagen con una specifica attività endocrinometabolica. La stessa istologia del sacco formato dalla guaina epiteliale esterna conferma queste ipotesi. Nella fase catagen la risalita del capello permette di innescare l’attivazione delle cellule staminali del bulge che hanno anche la possibilità di utilizzare il glicogeno depositato nel sacco per iniziare le fasi iniziali dell’Anagen. Un perfetto funzionamento dei processi apoptotici permette alla struttura del follicolo pilifero in Catagen di preparare in maniera efficace la corretta crescita del capello in fase anagen. Grazie agli studi di Foitzki si vedrà in seguito come la carnitina sia in grado modulare l’apoptosi cellulare mantenendo integro il delicato ricambio delle nostre cellule, rendendo efficiente il metabolismo energetico, impedendo l’infiammazione e aumentando la crescita del capello in anagen.
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“Un libro sui capelli e sulla calvizie dedicato agli utenti. Una capacità; di scrittura invidiabile. Un linguaggio semplice e di estrema chiarezza Una accurata ricerca sul campo fra veri esperti e venditori di promesse. Il libro del dr. Fantini offre al lettore una bussola con cui orientarsi e dirigersi, per navigare in quel mare di incertezze che è la tricologia“.
Prof. Andrea Marliani Endocrinologo e Dermatologo
Direttore scientifico della Società Italiana di Tricologia
“Prevenire e Contrastare la Caduta dei Capelli” 300 pagine a colori, Tecniche Nuove Edizioni Fabrizio Fantini
Acetil-carnitina e azione epigenetica, una nuova frontiera da esplorare Ormai da una decina di anni i biologi stanno studiando una serie di meccanismi mediante i quali l’ambiente altera l’espressione dei geni senza modificare l’informazione di base. Viene modificato il grado di attività dei geni e queste modifiche vengono definite epigenetiche. Eric J.Nestler, professore di neuroscienze e direttore della Friedman Brain Institute al Mount Sinai Center di New York studia questi meccanismi a livello del sistema nervoso centrale. Il DNA è avvolto come un filo di un gomitolo attorno a un grappolo di proteine, gli istoni, che a loro volta sono organizzati insieme al DNA nella cromatina. L’impacchettamento intorno agli istoni conserva l’ordine e le sequenze dei geni e modula il grado di espressione del messaggio genetico. Il DNA avvolto sul gomitolo formato dalle proteine istoniche si rilascia nel momento in cui il messaggio genetico viene trascritto dall’RNA mentre si condensa maggiormente quando viene ridotta l’attività genica. Si è visto come una cromatina più acetilata rimane in uno stato più aperto e quindi il messaggio genetico può essere trascritto più facilmente, mentre una maggiore metilazione frena l’attività genica. Modifiche esterne come lo stress, l’uso di sostanze stupefacenti, e molti altri agenti esterni possono modificare l’espressione genica che si avvale dei marcatori metilici e acetile per disattivare o indurre la trascrizione genica. “I farmaci che preservano la copertura degli istoni con i gruppi acetile esercitano un potente effetto antidepressivo”. Qui entra in gioco la carnitina che come Acetil-Carnitina è in grado di donare i gruppi acetile nel cellule nervose del cervello e anche nel follicolo pilifero. Sappiamo bene che uno dei compiti principali della carnitina è quella di donatore di gruppi acetile. Anche l’acetilazione istonica è controllata dall’azione di acetiltransferasi.
L’Acetil Carnitina passa da citosol al nucleo, dove si converte in Acetil-CoA dall’enzima carnitina acetiltransferasi nucleare. Questa acetilazione permette un rimodellamento della cromatina a livello dei geni regolatori dello stress. In alcune zone dell’ippocampo lo stress può ridurre la neurogenesi di alcune aree del cervello (ippocampo) che sono in grado di differenziare le cellule staminali adulte in nuovi neuroni granulari ippocampali. Studi preliminari hanno dimostrato per la prima volta come l’Acetil-Carnitina donando gruppi acetile, possa potenziare il differenziamento delle cellule staminali dell’ippocampo in neuroni adulti.
Carnitina e calvizie
Il problema della calvizie e degli effluvi è considerata da molti medici e ricercatori un aspetto secondario della salute e sottovalutano le potenzialità in questo campo. Le scarse conoscenze in questo settore non giustificano una banalizzazione. In realtà la minuscola struttura pilo-sebacea è un laboratorio endocrino molto complesso in cui i controlli steroideo, metabolico e autocrino-paracrino devono funzionare perfettamente all’unisono. È per questo motivo che le patogenesi delle alopecie sono ancora in gran parte sconosciute, studi approfonditi sulla fisiologia del follicolo pilifero potrebbero portare a importanti acquisizioni nel campo della medicina e della ricerca scientifica. La carnitina, come ho accennato precedentemente, è fondamentale per la produzione di energia, regolando il metabolismo delle cellule viventi non solo trasportando acidi grassi nel mitocondrio ma svolgendo una infinità di compiti nell’ambito dei processi fisiologici degli organismi viventi. Nell’ambito tricologico i primi studi effettuati sul metabolismo del follicolo pilifero confermano che la carnitina è in grado di diminuire l’infiammazione e i radicali liberi, che come sappiamo, accelerano il decorso della alopecia androgenetica.
Modulando l’apoptosi delle cellule cheratiniche del follicolo pilifero, è in grado di mantenere efficiente la così delicata fase catagen del ciclo del capello. Avere a disposizione un nutriente privo di effetti collaterali e sovradosaggi, in grado di essere benefico per l’equilibrio metabolico dell’organismo e del ciclo del capello potrà diventare in futuro un nuovo strumento per prevenire le affezioni del cuoio capelluto.
Gli studi specifici sulla Carnitina e la calvizie sono stati effettuati dal dipartimento di dermatologia dell’Università di Amburgo (Foitzik K. 2007) e dall’ Advanced Restoration Technologies di Phoenix (USA, 2009).
La carnitina non partecipa solo al metabolismo del mitocondrio, ma anche nei processi antiossidanti e nello stress ossidativo. È in grado di ridurre il tasso di crescita della apoptosi nelle colture cellulari, è coinvolta nella regolazione dei fattori neurotrofici e neuroormonali.
In vitro la carnitina ma anche la acetil-carnitina hanno dimostrato di ridurre il TNF Alfa e le caspasi 3 e 7, modulando di fatto la apoptosi delle cellule cheratiniche a livello del follicolo pilifero già dopo solo 2 giorni dal trattamento. Nel sistema nervoso centrale l’azione della carnitina non perde la sua importanza, anche se la cellula nervosa utilizza prevalentemente glucosio come fonte energetica. In questo caso la carnitina agisce come antiossidante, antinfiammatorio, modulatore del metabolismo e della apoptosi.
La L-Carnitina-tartrato costituisce una novità importante nella cura della alopecia androgenetica. La L-carnitina è un trasportatore di acidi grassi a livello del mitocondrio e indispensabile componente per il metabolismo energetico. Grazie all’utilizzo della microscopia ottica a luce polarizzata i gruppi di ricerca internazionali più avanzati hanno dato sempre più importanza al ciclo intermediodel capelli detto catagen (che non può essere individuato in maniera ottimale con il microscopio ottico). In questo stadio le cellule della matrice entrano nella loro morte programmata (apoptosi) e si preparano dopo il telogen a un nuovo anagen I.
La fase anagen VI che precede il catagen I e il catagen I si possono considerare le più delicate e le fasi chiave per il corretto ciclo del capello. Il catagen I infatti prepara il follicolo pilifero ad un nuovo ciclo; la fase anagen VI richiede una costante produzione di energia per il lungo periodo della crescita del capello. Si è visto come la carnitina in associazione al tartrato e alla serenoa repens promuove la crescita del capello in vivo e in vitro.
L-carnitina-Tartrato Ottimizza la fase catagen e l’apoptosi delle cellule del follicolo impedendo una prematura morte cellulare dei cheratinociti e della struttura follicolare. Stimola la crescita dei capelli in quanto aumenta la disponibilità di energia nella fase più importante anagen VI, proprio nel momento in cui la struttura del follicolo pilifero e i cheratinociti hanno bisogno di energia.
Agisce come antiinfiammatorio e antiossidante a livello del follicolo pilifero. La carnitina reprime l’espressione genica di LPS, lipopolisaccaride marcatore della via metabolica nello sviluppo dell’infiammazione a livello follicolare delle chimochine pro infiammatorie.
Questo articolo era stato scritto in ricordo del dottor Claudio Cavazza, fondatore della Sigma-tau farmaceutici. Tratto da il Giornale italiano di Tricologia, n.30 Aprile 2013 Fabrizio Fantini
Sono passati un po’ di anni da quando i venti forti e gelidi degli altopiani Altoatesini accompagnarono la meraviglia del ritrovamento di Otzi, l’uomo dell’età del rame, che appoggiato sul dorso a pancia in giù aspettava ormai da 5 mila anni, seppellito dal ghiaccio e ben conservato nella sua integrità.
Il DNA mitocondriale circolare delle cellule di Otsi è composto da 16233 basi azotate e in parte ha dimostrato che la progenie genetica del nostro amico mummificato tra i ghiacci non ha percorso molta strada. Otsi non è un nostro parente strettissimo. Egli fa parte di un ceppo umano ormai estinto, di una dinastia genetica lontana dalla nostra e questo è provato dal DNA mitocondriale. Il DNA mitocondriale si eredita dalle madri ai figli.
Nel momento della fecondazione lo spermatozoo, veloce e agile nei movimenti “scambia” il proprio DNA. Probabilmente per problemi di “peso” non riesce a trasmettere alla cellula uovo i mitocondri che stanno nella parte terminale, così necessari per fornire notevoli quantità di energia in quel momento.
“Prevenire e Contrastare la Caduta dei Capelli” 300 pagine a colori, Tecniche Nuove Edizioni Fabrizio Fantini
Quindi lo scambio del Dna Mitocondriale è minimo, forse solo un 1-2% e questo permette ai genetisti di risalire ad un albero quasi tutto femminile: tutto ciò ha permesso di calcolare le affinità tra Otsi e l’uomo moderno. Calcolando poi la percentuale di mutazioni spontanee del Dna mitocondriale si può calcolare la distanza evolutiva degli individui. I mitocondri, questi piccoli organelli fondamentali per la produzione di energia e capaci di utilizzare i composti organici per generare ATP, liberando acqua e anidride carbonica hanno varie caratteristiche e peculiarità singolari.
Replica dei vestiti utilizzati da Ötzi the Iceman, realizzata per il film documentario Der Ötztal-Mann und seine Welt. Naturhistorisches Museum Wien. Di Sandstein – Opera propria, CC BY 3.0
La storia del mitocondrio è antica e risale a circa un miliardo di anni fa, quando i mari caldi della nostra terra pullulavano ormai di organismi unicellulari, tra questi le alghe verdi azzurre erano in grado di produrre ossigeno e l’atmosfera terrestre cominciava ad arricchirsene. Alcuni batteri acquisirono nel corso dell’evoluzione la capacità di produrre energia dai composti organici utilizzando l’ossigeno, molecola che per la maggior parte degli organismi unicellulari era tossica. La cellula eucariote si formò molto probabilmente inglobando questo batterio con il meccanismo chiamato endosimbiosi.
Il mitocondrio ormai parte integrante della struttura cellulare era in grado di produrre più energia rispetto ai metodi precedenti. Ora la cellula eucariote possedeva una struttura specifica per produrre ATP con un bilancio energetico molto più vantaggioso. Dal canto suo il nuovo ospite sfruttava le capacità di protezione e di movimento tipiche delle nuove cellule.
Il Dna circolare del mitocondrio controlla i sessanta geni coinvolti nella catena respiratoria e di produzione di energia mentre il più complesso Dna della cellula si occupa di dirigere tutte le altre migliaia di funzioni di cui la cellula aveva bisogno per vivere.
Migliaia di motorini mitocondriali all’interno di ogni cellula svolgono incessantemente il compito di produrre una grande quantità di energia in maniera efficiente e originale. Ma il nostro motorino instancabile aveva bisogno di sviluppare un meccanismo perfetto per introdurre al suo interno le fonti di approvvigionamento più complesse ed energetiche come gli acidi grassi a lunga catena…e qui subentra la carnitina, le cui origini sono antiche al pari della cellula e la cui importanza per lo sviluppo di energia all’interno delle strutture biologiche è ormai assodata.
Si parlerà più avanti di apoptosi e di morte cellulare programmata, di carnitina e epigenetica. Ormai si è visto chiaramente che l’apoptosi permette alla cellula di rigenerarsi e di mantenere in equilibrio il suo ciclo vitale.
L’epigenetica costituisce la nuova frontiera per capire quanto possa essere modificata l’espressione genetica senza che cambino le sequenze del DNA. La nostra protagonista, la carnitina, entra in gioco in tutte e due i processi e vedremo in seguito in quale maniera.
Il ruolo fondamentale della Carnitina nei processi metabolici e biochimici dell’organismo è rimasto sconosciuto per decenni fino a quando nel 1947 Fraenkel scoprì che si poteva considerare un fattore di crescita fondamentale per la larva del coleottero Tenebrior Molitor. Stive e depositi di cereali erano costantemente razziati e distrutti da questi voraci insetti in crescita e il problema della difesa delle derrate alimentari aveva spinto i ricercatori ad approfondire i meccanismi biologici di questo implacabile mini predatore di cibo vegetale.
La carnitina risultava in questo caso una simil vitamina indispensabile per l’accrescimento e la sopravvivenza dell’insetto. Questa vicenda fu un colpo di fortuna per la ricerca scientifica perché accelerò l’interesse per la carnitina e per la sua funzione correlata con il metabolismo energetico della cellula e del mitocondrio. La carnitina è presente anche in cellule prive di mitocondri, come ad esempio i globuli rossi, in questi casi molto probabilmente agisce come osmolita proteggendo le cellule dai rapidi cambiamenti del volume cellulare e della concentrazione dei soluti intracellulari.
La scoperta che alcuni soggetti hanno bisogno di supplementi di carnitina per il normale metabolismo energetico ha imposto di considerarla come un nutriente essenziale, anche se in parte viene prodotta dall’organismo stesso. Infatti, come la vitamina niacina può essere prodotta a partire dall’aminoacido triptofano, anche la L-carnitina viene in parte sintetizzata dal fegato, dai reni, dal cervello a partire dall’aminoacido lisina (non si capisce perché la prima è considerata una vitamina a tutti gli effetti e la seconda no). La sua identificazione in estratti di carne di bovino è merito di Gulewitsh nel 1905 e la scoperta della sua struttura chimica risale agli studi di M.Tomita e Y.Sendyu nel 1927. La carnitina è una poliammide ed ha una struttura molto simile a un aminoacido anche se non fa parte di quella ristretta elite di 21 aminoacidi che compongono le proteine. ll sistema delle carnitine, indispensabile per la vita della cellula E. Starck nel 1935 individua delle analogie di struttura tra la carnitina e uno dei più importanti neurotrasmettitori del nostro organismo, l’acetilcolina. La L-Carnitina o acido N-trimetril-3-idrossi 4 ammino butirrico ha una struttura chimica simile a un aminoacido Ma l’acido N-trimetril-3-idrossi 4 ammino butirrico, alias la nostra L-Carnitina, è appena all’inizio del suo percorso e diventerà nel corso dei decenni oggetto sempre più ambito degli studi dei centri di ricerca sparsi un po’ in tutto il mondo. Dopo le pubblicazioni di Fraenkel nel 1947 lo studio della carnitina si concentra sul metabolismo degli acidi grassi e sull’ossidazione dei lipidi.
La carnitina facilita l’ossidazione degli acidi grassi, è un trasportatore di quelli a lunga catena all’interno della membrana mitocondriale per produrre ATP, cioè energia metabolica per le funzioni principali delle cellule del nostro organismo.
Gli studi successivi effettuati da Carter confermano che la L-carnitina isolata da estratti di fegato è fondamentale per trasportare gli acidi grassi con un numero di atomi di carbonio superiore a 12 all’interno della matrice mitocondriale. Negli anni 70 si individuano i primi deficit primari di carnitina mentre altri gruppi di ricerca dagli anni 50 fino ad oggi identificano enzimi carnitina dipendenti che permettono di poter affermare che esiste un vero e proprio sistema delle carnitine coinvolto nel metabolismo intermedio della cellula.
Nel 1998 viene scoperto un carrier proteico che permette il passaggio della carnitina dal sangue al citoplasma delle cellule, L’OCTN2. Grazie all’OCTN2, trasportatore di cationi, la concentrazione di carnitina nel citoplasma della cellula è circa 10 volte maggiore rispetto al plasma e permette alla muscolatura scheletrica e cardiaca, che non è in grado di sintetizzarla autonomamente, di ricavare energia dagli acidi grassi. Soprattutto il fegato ma anche i reni e il cervello si producono la loro carnitina, si calcola che la carnitina endogena costituisca circa il 25% del fabbisogno dell’organismo. La carnitina è presente soprattutto nel muscolo (circa il 95-98%), l’1-6% nel fegato, mentre la restante parte nel liquido extracellulare.
La sintesi inizia a partire dall’aminoacido Lisina. La lisina viene trimetilata dalla metionina, altro aminoacido importante. La lisina fornisce lo scheletro di carbonio, la metionina i gruppi metilici. La reazione è catalizzata con l’aiuto della vitamina C e del ferro ridotto. Grazie alla presenza della vitamina B6 e della vitamina B3, l’idrossimetil lisina viene trasformata in gammabutirrobetaina aldeide, e poi in gammabutirrobetaina, fino ad arrivare alla molecola di carnitina grazie sempre alla presenza di acido ascorbico e di ferro. Per potersi assicurare la giusta quantità di carnitina per l’organismo è necessario introdurla quindi con l’alimentazione. La carne di manzo, e gli alimenti di origine animale ne contengono discrete quantità. Il fabbisogno giornaliero è di circa 80 gr. Circa il 20% viene sintetizzata autonomamente…
Questo articolo era stato scritto in ricordo del dottor Claudio Cavazza, fondatore della Sigma-tau farmaceutici. Tratto da il Giornale italiano di Tricologia, n.30 Aprile 2013 Fabrizio Fantini
Il massaggio al cuoio capelluto è importante sia per rilassare e decontrarre i muscoli facciali, sia per mantenere attiva ed efficiente la circolazione a livello delle aree androgeno- dipendenti, le più deboli e soggette alla perdita dei capelli. Il massaggio effettuato anche solo cinque minuti al giorno magari prima dello shampoo, permetterà di mantenere la cute elastica, impedire al cuoio capelluto di diventare “duro” e quasi incollato per così dire all’osso della testa soprattutto a livello del vertice.
Alcuni studi confermano che il massaggio di per se, con o senza una lozione, per alcune settimane aumenta la fase di crescita del capello (anagen) e quindi può essere benefico per difendere e migliorare la salute dei nostri capelli. La calvizie comune è causata da vari fattori concomitanti ed è multi genica, oltre che dovuta all’azione più o meno diradante dell’ormone DHT o dalla carenza di Aromatasi nel sesso femminile
Il decorso e la progressione della calvizie possono quindi essere differenti. Spesso anche in soggetti che non hanno mai avuto la calvizie, il diradamento si fa strada a livello dell’area sopra la testa, proprio la zona che più frequentemente diventa meno elastica e poco irrorata dopo i 45 anni.
Agire sui vari fattori che molto probabilmente contribuiranno all’accelerazione della calvizie è uno degli scopi principali del mio testo: “Prevenire e contrastare la caduta dei capelli”, non si può trascurare il massaggio del cuoio capelluto.
Il massaggio va eseguito almeno 3-4 volte la settimana alternato all’utilizzo del lasercomb, per 3-5 minuti, avendo cura di effettuare degli esercizi di allungamento e leggera ginnastica che descriverò più avanti. I movimenti del massaggio devono essere delicati, le dita vanno fatte scorrere tra i capelli, le pressioni sono ferme ma delicate a un tempo. Per fare le cose in maniera semplice e naturale senza essere schiavi del tempo basta contare fino a venti per ogni pressione.
La stessa procedura si effettuerà per gli esercizi di allungamento e ginnastica dolce adatti a favorire l’afflusso di sangue nella testa. State tranquilli, è più difficile da spiegare che da fare, vedrete che dopo la prima volta il tempo da dedicare è veramente poco e varierà tra i 3 e i 5 minuti.
Vi sorprenderà come solo 5 minuti di massaggio potranno preservare la salute dei capelli. In molti casi avvertirete anche un piacevole senso di distensione e particolare benessere del cuoio capelluto. Naturalmente durante il periodo festivo si cercherà di effettuare il massaggio con ancora più costanza ed è importante essere sempre delicati con i movimenti e non esagerare per non ottenere l’effetto opposto.
Le sedi in Italia sono numerose e questi signori si avvalgono di una pubblicità a tamburo battente sui quotidiani locali e nazionali nel periodo autunnale.
La pubblicità enfatizza le nuove formule contro la caduta dei capelli sia per uomo che per donna provenienti dagli studi dei più “importanti” istituti esteri! Incuriosito da queste ”novità eclatanti” decido di andare di persona per capire in cosa consistono queste nuove formule che agiscono in associazione tra loro!
Non è presente un medico, la stessa signora che mi ha aperto la porta dell’appartamento, in abiti succinti e camice bianco, dopo una lunga lezione su “come è fatto un capello” mi effettuerà la visita!
Non bisogna farsi abbindolare
Con una strisciolina di carta mi verifica il livello di untuosità e successivamente strofina i miei poveri capelli con un liquido preso da una serie di provette colorate. Mi dice che la mia situazione è difficile ma forse si può ancora fare qualcosa. Comincio a fare delle domande: la signora, imbarazzata dal mio atteggiamento mi dice che sono un pò troppo curioso.
Veniamo alla proposta terapeutica, il trattamento consiste prima in una pulizia del cuoio capelluto, per poi attuare un irrobustimento con una terapia che sarà specificamente personalizzata per me a Milano. A seguito delle mie ripetute domande per sapere in che cosa consisteva la terapia la signora risponde che la formula è segreta e non è possibile sapere quali sono i componenti miracolosi della lozione. Mi sembra di essere in un film di Totò e faccio fatica a trattenere le risate.
Miracoloso sarebbe sicuramente il calo del mio conto corrente se accettassi in maniera sprovveduta le “false promesse” di questa venditrice di illusioni!! Il costo della terapia è di 2570 euro!! Se accetto subito la cifra si riduce a 2200 euro. Le dico che per un semplice trattamento cosmetico 2570 euro sono a mio avviso troppi, mi risponde che non è solo un trattamento estetico ma di rinfoltimento.
“Prevenire e Contrastare la Caduta dei Capelli” 300 pagine a colori, Tecniche Nuove Edizioni Fabrizio Fantini
Dopo infinite insistenze e dopo aver provato tutte le tecniche possibili per convincermi, mi lancia l’ultima offerta 1000 euro in contanti, in nero e subito!!
Il colloquio è durato circa un’ora e alla fine riesco con sorpresa a farmi confessare che una parte della terapia consiste in shampoo, lozioni e applicazioni di ozono!! Le capacità di persuasione della mia interlocutrice sono notevoli e capisco come molte persone siano cadute in questa rete. Il cliente in buona fede accetta la terapia paga in anticipo 1000 euro, dopo un pò si accorge che la terapia non da alcun risultato, anche perché le promesse sono esagerate. Non gli resta che rinunciare e non avendo nessun documento che attesti il contratto lascia perdere, buttando via anche un bel po’ di soldi
La cosmetologia è una disciplina seria, che può dare buoni risultati per quanto riguarda la prevenzione e il miglioramento estetico dei capelli se effettuata da operatori qualificati. I prezzi non possono e non devono raggiungere le migliaia di euro
Scrivimi se vuoi all’indirizzo e-mail adifesadelconsumatore@gmal.com e raccontami la tua storia se reputi di essere stato ingannato. Tutte le informazioni private, nomi e cognomi ecc ecc rimarranno anonime
“Prevenire e Contrastare la Caduta dei Capelli” 300 pagine a colori, Tecniche Nuove Edizioni Fabrizio Fantini
6*Autotrapianto e risoluzione chirurgica (se le strategie anticalvizie non hanno ottenuto il risultato sperato esiste l’opzione chirurgica, in questo caso sarà fondamentale scegliere un chirurgo esperto nella chirurgia della calvizie e conosciuto dalla comunità scientifica, chiedi consiglio al prof. Marco Toscani)
La Cetirizina è un farmaco antistaminico antagonista dei recettori H1 da sempre utilizzato nelle riniti allergiche, nella congiuntivite allergica e nell’orticaria cronica idiopatica. L’utilizzo nella alopecia Androgenetica è dovuta al suo meccanismo d’azione, in quanto è in grado di ridurre la produzione di prostaglandine PGD2 sia a livello delle cellule staminali del Bulge che nelle cellule del follicolo pilifero. Si è visto in alcuni studi effettuati all’Università di Pensilvenya che in queste aree del follicolo pilifero le concentrazioni PGD2 erano maggiori. La Cetirizina è in grado di occupare i recettori GPr44 necessari perché la prostraglandina PGD2 possa rallentare l’azione delle cellule staminali del follicolo pilifero con la sua azione pro-infiammatoria dannosa. La cetirizina è anche utilizzata nella dermatite atopica intrinseca.
E’ stato anche effettuato uno studio con una lozione topica allo 1% dal dottor Rossi dell’Università La Sapienza di Roma e dal Dottor Campo dell’Istituto Ortodermico italiano. Lo studio ha preso inconsiderazione 85 pazienti di sesso maschile e femminile con alopecia androgenetica. Alla maggior parte dei pazienti (67) veniva applicata 1 ml di lozione al giorno per una durata di sei mesi mentre ai rimanenti 18 solo il placebo. I risultati hanno evidenziato un aumento della densità totale dei capelli, della densità dei capelli terminali e della variazione di diametro da T0 a T1, mentre la densità dei vellus ha mostrato una diminuzione evidente. J Dermatological Treat. 2017 Jun 29:1-3.
Per l’elenco completo degli eccipienti, vedere paragrafo 6.1.
3. FORMA FARMACEUTICA
Soluzione cutanea
Schiuma cutanea
4. INFORMAZIONI CLINICHE
4.1 Indicazioni terapeutiche
MINOXIDIL è indicato nel trattamento sintomatico dell’alopecia androgenetica in uomini e donne.
Non è stata determinata l’efficacia di MINOXIDIL nelle seguenti forme: alopecia congenita localizzata o generalizzata; alopecia cicatriziale di varia natura (post-traumatica, di origine psichica o infettiva); alopecia acuta diffusa da sostanze tossiche, da medicamenti in cui la ricrescita di capelli è condizionata dalla soppressione della causa specifica; area celsi.
MINOXIDIL 5% soluzione cutanea e MINOXIDIL 5% schiuma cutanea non sono raccomandati nelle donne
(vedere paragrafo 4.4).
4.2 Posologia e modo di somministrazione
Posologia
MINOXIDIL soluzione cutanea
Applicare una dose di 1 ml di MINOXIDIL due volte al giorno, preferibilmente al mattino e alla sera, sulle aree interessate del cuoio capelluto. La dose è indipendente dalle dimensioni dell’area da trattare. La dose totale Giornaliera non deve superare i 2 ml.
MINOXIDIL schiuma cutanea
Applicare una dose da 1 g (equivalente al volume di mezzo tappo) di MINOXIDIL due volte al giorno, preferibilmente al mattino e alla sera, sulle aree interessate del cuoio capelluto. La dose è indipendente dalle dimensioni dell’area da trattare. La dose totale giornaliera non deve superare i 2 g. Usare più prodotto o più spesso non aumenta i risultati.
Prima che ci si possano aspettare prove di crescita dei capelli, può essere necessario attendere 3-4 mesi di applicazioni due volte al giorno. L’inizio di tali segni e la loro intensità variano da paziente a paziente. In tuttii casi il medico dovrà valutare l’opportunità di sospendere il trattamento se entro 4 mesi non si osserva alcun risultato terapeutico.
Se si verifica una ricrescita, è necessario proseguire con l’applicazione di MINOXIDIL due volte al giorno affinché la crescita dei capelli continui. La ricaduta allo stato di pre-trattamento a seguito della sospensione della terapia si verifica entro 3-4 mesi.
Popolazioni speciali
L’uso di MINOXIDIL non è raccomandato nei pazienti di età superiore ai 55 anni a causa della mancanza di dati sulla sicurezza e l’efficacia.
Popolazione pediatrica
L’uso di MINOXIDIL non è raccomandato nei bambini al di sotto dei 18 anni, a causa della mancanza di dati sulla sicurezza e l’efficacia.
Modo di somministrazione
Usare MINOXIDIL solo seguendo le istruzioni. Applicare MINOXIDIL solo su capelli e cuoio capelluto completamente asciutti. I capelli non devono essere lavati dopo aver applicato MINOXIDIL. Non applicare MINOXIDIL in altre aree del corpo. Dopo aver applicato MINOXIDIL lavarsi le mani con cura.
Durante il trattamento con MINOXIDIL, possono essere utilizzati altri prodotti cosmetici per capelli, seguendo le istruzioni sotto riportate: -utilizzare uno shampoo delicato.
è necessario lasciare penetrareMINOXIDIL nel cuoio capelluto prima di utilizzare prodotti per l’acconciatura. Non mescolare con altre preparazioni da applicare sul cuoio capelluto.
-non vi sono informazioni disponibili sull’eventualità che trattamenti con tinta per capelli o permanente alterino l’effetto di MINOXIDIL. Tuttavia, per evitare una possibile irritazione del cuoio capelluto, il paziente deve accertarsi che MINOXIDIL sia stato completamente lavato via dai capelli e dal cuoio capelluto prima di utilizzare questi prodotti chimici.
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MINOXIDIL soluzione cutanea
Togliere la capsula di protezione esterna e il tappo interno a vite e inserire sul flacone l’applicatore prescelto.
A) Contagocce graduato
Questo tipo d’applicatore è adatto per distribuire MINOXIDILsu piccole aree calve dello scalpo.
Inserire il contagocce graduato sul flacone e dopo averlo riempito fino al segno di 1 ml, applicare alcune gocce di MINOXIDIL sul cuoio capelluto e distribuire il liquido con la punta delle dita sull’intera area calva;
ripetere fino a quando sia stata applicata tutta la dose di 1 ml;
al termine dell’uso, avvitare saldamente il contagocce sul flacone e mettere la capsula di protezione.
B) Applicatore spray
Questo tipo d’applicatore è adatto per distribuire MINOXIDIL su ampie aree calve dello scalpo.
Inserire l’applicatore spray sul flacone e avvitare saldamente;
togliere il cappuccio trasparente, orientare lo spray verso il centro dell’area calva, spruzzare una volta e distribuire MINOXIDIL con la punta delle dita sull’intera area calva;
ripetere l’operazione per un totale di 6 volte per raggiungere l’applicazione della dose di 1 ml di soluzione;
evitare di inalare i vapori;
al termine dell’uso, rimettere la capsula di protezione.
C) Estensore per l’applicatore spray
L’estensore, che deve essere inserito sull’applicatore spray, è adatto per distribuire MINOXIDIL sotto i capelli;
inserire l’applicatore spray sul flacone e avvitare saldamente. Togliere il cappuccio trasparente e la testa dell’erogatore. Applicare l’estensore sullo stelo, premere per fissarlo saldamente e togliere la capsula dall’ugello;
orientare l’estensore verso l’area da trattare, spruzzare una volta e distribuire MINOXIDIL con la punta delle dita sull’area da trattare;
ripetere l’operazione per un totale di 6 volte per raggiungere l’applicazione della dose di 1 ml di soluzione;
evitare di inalare i vapori;
al termine dell’uso, rimettere la capsula sull’ugello.
MINOXIDIL schiuma cutanea
Tenere la bomboletta a testa in giù e premere il beccuccio per far uscire la schiuma. Utilizzare il tappo come dosatore (mezzo tappo equivale ad una dose da 1 g). Stendere il prodotto con le dita su tutta l’area calva.
Dopo l’applicazione, lavare le mani accuratamente.
4.3 Controindicazioni
Ipersensibilità al minoxidil o ad uno qualsiasi degli eccipienti, elencati al paragrafo 6.1.
MINOXIDIL non deve essere impiegato in presenza di coronaropatie, aritmie, scompenso cardiaco congestizio o valvulopatie.
Non impiegare in gravidanza e allattamento.
4.4 Avvertenze speciali e precauzioni di impiego
Se i sintomi persistono o peggiorano, o se compaiono nuovi sintomi, i pazienti devono interrompere il trattamento.
I pazienti che si prevede di sottoporre a terapia con MINOXIDIL devono avere un’anamnesi ed essere sottoposti ad esami fisici. Il medico deve appurare che il paziente abbia un cuoio capelluto normale e sano,
ad esempio non arrossato, infiammato, infetto, irritato o dolente. Il minoxidil non è indicato quando non vi è anamnesi familiare di perdita dei capelli, la perdita dei capelli è improvvisa e/o a chiazze, causata dal parto o quando la sua causa è ignota.
Con l’utilizzo di MINOXIDIL, alcuni pazienti hanno manifestato modifiche del colore e/o della struttura dei capelli.
Può verificarsi un aumento della caduta dei capelli a causa dell’azione del minoxidil di mutazione dei capelli dalla fase telogen di riposo alla fase anagen di crescita (i vecchi capelli cadono quando i nuovi capelli crescono al loro posto). Generalmente questo aumento temporaneo della caduta si verifica tra due e sei settimane dopo l’inizio del trattamento e si riduce entro un paio di settimane (primo segnale dell’efficacia del minoxidil). Se la caduta persiste, gli utilizzatori devono interrompere l’utilizzo di REGAINE e consultare il medico.
L’uso, specie se prolungato, dei prodotti per uso topico può dare origine a fenomeni di sensibilizzazione. In tal caso, interrompere il trattamento e consultare il medico per istituire idonea terapia.
Benché estesi studi clinici effettuati con MINOXIDIL non abbiano dimostrato che vi sia un assorbimento di minoxidil sufficiente a causare effetti sistemici, si verifica un certo assorbimento di minoxidil attraverso il cuoio capelluto ed esiste il rischio potenziale di effetti sistemici quali ritenzione di sali e liquidi, edema generalizzato e locale, effusione pericardica, pericardite, tamponamento cardiaco, tachicardia, angina o aumento dell’ipotensione ortostatica indotta da farmaci antiipertensivi come la guanetidina e derivati.
In presenza di disturbi cardiovascolari, compresa l’ipertensione, è necessaria attenta valutazione medica.
Il paziente deve interrompere l’utilizzo di MINOXIDILe consultare un medico se viene individuata ipotensione o se il paziente manifesta dolore toracico, accelerazione del battito cardiaco, debolezza, capogiri, aumento di Peso improvviso e inspiegato, mani o piedi gonfi, arrossamento persistente, reazioni dermatologiche o irritazione del cuoio capelluto, o se si manifestano altri nuovi sintomi inattesi (vedere paragrafo 4.8).
I pazienti con anamnesi di disturbi cardiaci latenti devono essere avvertiti che MINOXIDIL può peggiorare questi disturbi. I pazienti devono essere periodicamente tenuti sotto controllo per individuare ogni sospetto di effetti sistemici provocati dal minoxidil.
L’ingerimento accidentale può causare eventi avversi cardiaci gravi. I pazienti devono evitare di inalare il prodotto quando si usa l’applicatore spray. Pertanto questo medicinale deve essere tenuto lontano dalla portata dei bambini.
Nell’eventualità di effetti indesiderati sistemici o reazioni dermatologiche, sospendere la somministrazione del farmaco.
La crescita di peli superflui può essere causata dal trasferimento del prodotto su aree diverse dal cuoio capelluto.
Gli studi effettuati nelle donne con MINOXIDIL% soluzione applicato due volte al giorno, non hanno dimostrato un significativo incremento di efficacia rispetto alla soluzione al 2% applicata due volte al giorno; per contro, è stata riscontrata una maggiore incidenza di effetti indesiderati dermatologici, quali ipertricosi e irritazione locale.
Pertanto MINOXIDIL % soluzione non è raccomandato nelle donne (vedere paragrafo 4.2).
MINOXIDIL non deve essere utilizzato in concomitanza con altri medicinali applicati a livello topico sul cuoio capelluto (vedere paragrafo 4.5).
Informazioni importanti su alcuni eccipienti
MINOXIDIL 2% e 5% soluzione cutanea contengono:
alcol etilico: può causare bruciore e irritazione agli occhi. In caso di contatto accidentale con superfici sensibili (occhi, pelle escoriata e membrane mucose), l’area dovrà essere bagnata con grandi quantità di acqua fresca di rubinetto;
butilidrossitoluene: può causare reazioni cutanee locali (es. dermatite da contatto) o irritazione degli occhi o delle membrane mucose;
alcool cetilico e alcool stearilico: possono causare reazioni cutanee locali (es. dermatite da contatto);
etanolo anidro: può causare bruciore e irritazione agli occhi. In caso di contatto accidentale con superfici sensibili (occhi, pelle escoriata e membrane mucose), l’area dovrà essere bagnata con grandi quantità di acqua fresca di rubinetto.
Per chi svolge attività sportiva, l’uso di medicinali contenenti alcool etilico può determinare positività ai test antidoping in rapporto ai limiti di concentrazione alcolemica indicata da alcune federazioni sportive.
4.5 Interazioni con altri medicinali e altre forme d’interazione
MINOXIDIL non deve essere utilizzato in concomitanza con altri medicinali applicati a livello topico sul cuoio capelluto (corticosteroidi, tretinoina e antralin).
Non si conoscono al momento altre interazioni associate all’impiego di MINOXIDIL. Benché non sia stata dimostrata clinicamente, esiste la possibilità di aumento dell’ipotensione ortostatica in pazienti sottoposti a terapia concomitante con vasodilatatori periferici.
4.6 Fertilità, gravidanza e allattamento
MINOXIDIL non deve essere utilizzato in gravidanza e durante l’allattamento e nelle donne in età fertile che non fanno uso di anticoncezionali.
Gravidanza
Non vi sono studi adeguati e ben controllati sulle donne in gravidanza.
Gli studi sugli animali hanno mostrato un rischio per il feto a livelli di esposizione molto più elevati rispetto a quelli destinati all’esposizione umana (vedere paragrafo 5.3). Il rischio potenziale negli umani non è noto.
Allattamento
Il minoxidil assorbito a livello sistemico è escreto nel latte materno. L’effetto del minoxidil sui neonati/bambini non è noto.
Fertilità
Non vi sono studi adeguati e ben controllati relativamente alla fertilità femminile.
Gli studi sugli animali hanno mostrato tossicità sulla fertilità, una riduzione dei concepimenti e dei tassi di impianto, così come una riduzione del numero di prole viva a livelli di esposizione molto più elevati rispetto a quelli destinati all’esposizione umana (vedere paragrafo 5.3). Il rischio potenziale negli umani non è noto.
4.7 Effetti sulla capacità di guidare veicoli e sull’uso di macchinari
MINOXIDIL altera la capacità di guidare veicoli e di usare macchinari, in quanto può causare vertigini o ipotensione (vedere paragrafo 4.8).
4.8 Effetti indesiderati
La frequenza delle reazioni avverse al minoxidil per uso topico è definita mediante la seguente convezione:
molto comuni (≥ 1/10); comuni (≥ 1/100, < 1/10); non comuni (≥ 1/1.000, < 1/100); rari (≥ 1/10.000, < 1/1.000); molto rari (< 1/10.000); non nota (la frequenza non può essere definita sulla base dei dati disponibili).
Reazioni avverse riportate durante studi clinici
La sicurezza del minoxidil per uso cutaneo viene basata sui dati provenienti da 7 studi clinici randomizzati controllati con placebo in adulti che valutano minoxidil soluzione 2% e 5% (Tabella1), e due studi clinici randomizzati controllati con placebo in adulti che valutano un minoxidil schiuma cutanea 5% (Tabella 2).
Tabella 1: sono riportate le reazioni avverse registrate con una frequenza ≥1% in soggetti adulti in trattamento con Minoxidil con 2% o 5% soluzione per via topica, in studi clinici randomizzati contollati con placebo.
Classificazione Organo Sistemica
Reazioni avverse
Frequenza
Patologie sistemiche e condizioni relative alla sede di somministrazione
Edema periferico Comuni
Patologie del sistema nervoso
Cefalea Molto comuni
Patologie respiratorie, toraciche e mediastiniche
Dispnea Comuni
Patologie della cute e del tessuto sottocutaneo
Dermatite, Dermatite acneiforme , Ipertricosi, Prurito, Eruzione cutanea Comuni
Tabella 2: sono riportate le reazioni avverse registrate con una frequenza ≥1% in soggetti adulti in trattamento con Minoxidil con 5% schiuma per via topica, in studi clinici randomizzati contollati con placebo.
Classificazione Organo Sistemica
Reazioni avverse
Frequenza
Esami diagnostici
Aumento di peso Comuni
Patologie del sistema nervoso
Cefalea Comuni
Patologie della cute e del tessuto sottocutaneo
Prurito, Eruzione cutanea Comuni
Reazioni avverse riportate durante l’esperienza post-marketing
Nella Tabella 3, sono riportate le reazioni avverse raccolte nell’esperienza post marketing frequenziate in base all’incidenza delle segnalazioni spontanee
Classificazione organo
sistemica Frequenza Reazioni avverse
Patologie del sistema nervoso
Non comuni Capogiro, Vertigine, Formicolio, Neurite,
Alterazioni del gusto, Sensazione di bruciore.
Patologie dell’occhio
Non comuni Disturbi visivi
Rari Irritazione degli occhi
Patologie dell’orecchio e del labirinto
Non comuni Infezione dell’orecchio, Otite esterna.
Patologie vascolari
Comuni Ipertensione
Non comuni Ipotensione
Patologie cardiache
Rari Palpitazioni, Tachicardia.
Patologie gastrointestinali
Molto rari Nausea, Vomito.
Patologie epato-biliari
Rari Epatite
Classificazione organo
sistemica Frequenza Reazioni avverse
Patologie renali e urinarie
Rari Calcoli renali
Patologie dell’apparato riproduttivo e della mammella
Rari Disfunzione sessuale
Patologie della cute e del tessuto sottocutaneo
Non comuni Dermatite, Dermatite acneiforme
Rari Esacerbazione della perdita di capelli, Alopecia.
Molto rari Perdita temporanea dei capelli, Cambi nel colore
del capello, Struttura del capello anormale.
Disturbi del sistema immunitario
Molto rari Ipersensibilità (incluso prurito generalizzato, eritema generalizzato, edema facciale e costrizione della gola).
Dermatite da contatto.
Molto rari Reazioni allergiche, incluso angioedema (con sintomi come edema delle labbra, della bocca, della lingua, dell’ orofaringe, e della faringe)
Patologie sistemiche e condizioni relative alla sede di somministrazione
Non comuni Debolezza
Molto rari Dolore toracico
Non comuni Reazioni al sito di applicazione (possono interessare anche parti vicine come orecchie, viso e tipicamente consistono in prurito, irritazione, dolore, edema, secchezza cutanea, eruzione cutanea ed eritema che, a volte possono essere più severe, ed includere esfoliazione, desquamazione cutanea, formazione di vescicole, sanguinamento ed ulcerazione)
Disturbi Psichiatrici
Molto rari Umore depresso
La natura e la gravità delle reazioni rilevate sono simili nel trattamento con minoxidil al 2% e al 5%, ma la loro incidenza risulta più elevata in quest’ultimo.
Segnalazione delle reazioni avverse sospette
La segnalazione delle reazioni avverse sospette che si verificano dopo l’autorizzazione del medicinale è importante, in quanto permette un monitoraggio continuo del rapporto beneficio/rischio del medicinale. Agli operatori sanitari è richiesto di segnalare qualsiasi reazione avversa sospetta tramite il sistema nazionale di segnalazione all’indirizzo www.agenziafarmaco.gov.it/content/come-segnalare-una-sospetta-reazioneavversa.
4.9 Sovradosaggio
Documento reso disponibile da AIFA il 08/03/2019
Se vengono applicate dosi di MINOXIDIL superiori a quelle raccomandate o su aree del corpo diverse dal cuoio capelluto, può potenzialmente verificarsi un aumento dell’assorbimento sistemico del minoxidil.
L’ingestione accidentale di MINOXIDIL può portare a seri effetti indesiderati. A seguito di ingestione accidentale, il minoxidil viene assorbito totalmente attraverso il tratto gastroenterico e può provocare effetti sistemici relativi alla sua azione vasodilatatrice. (il RCP è rivolto al medico, pertanto non è corretto riportare tali informazioni)
I segni e i sintomi di sovradosaggio da minoxidil sono principalmente di tipo cardiovascolare associati alla ritenzione idro-sodica e possono verificarsi anche tachicardia, ipotensione, debolezza e vertigini.
Trattamento
Il trattamento del sovradosaggio da minoxidil deve essere sintomatico e di supporto.
La ritenzione di liquidi può essere trattata con una appropriata terapia diuretica. La tachicardia può essere tenuta sotto controllo somministrando un agente beta-bloccante. L’ipotensione può essere trattata con la somministrazione endovenosa di normale soluzione salina. Farmaci ad azione simpaticomimetica, quali noradrenalina e adrenalina, devono essere evitati per la loro eccessiva attività stimolante cardiaca.
5. PROPRIETÀ FARMACOLOGICHE
5.1 Proprietà farmacodinamiche
Categoria farmacoterapeutica: altri dermatologici, codice ATC: D11AX01
Il minoxidil stimola la crescita e stabilizza la perdita dei capelli in individui affetti da alopecia androgenica. Il preciso meccanismo d’azione del minoxidil per il trattamento topico dell’alopecia non è stato del tutto compreso, ma il minoxidil può bloccare il processo di perdita dei capelli e stimolare la ricrescita in caso di alopecia androgenetica nei seguenti modi:
aumento del diametro del fusto dei capelli;
stimolazione della crescita anagen;
prolungamento della fase anagen;
stimolazione della ripresa anagen dalla fase telogen.
Come vasodilatatore periferico, il minoxidil topico migliora la microcircolazione ai follicoli piliferi. Il Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) è stimolato dal minoxidil e VEGF è probabilmente responsabile della maggior fenestrazione capillare, indicativa dell’alta attività metabolica osservata durante la fase anagen.
Per quanto riguarda MINOXIDIL soluzione cutanea, lo stimolo alla crescita dei capelli ha inizio in genere dopo circa 3-4 mesi di applicazione del prodotto e varia da paziente a paziente. Sulla base della conta dei capelli -non-vello-, lo stimolo alla ricrescita é risultato essere più elevato a seguito dell’uso di MINOXIDIL 5% Soluzione cutanea anziché della Soluzione al 2% .
Per quanto riguarda MINOXIDIL 5% schiuma cutanea l’efficacia è stata valutata in uno studio clinico in fase 3, condotto sugli uomini per un periodo di trattamento di 4 mesi. In questo studio il minoxidil in schiuma 5% è stato paragonato al prodotto veicolo privo del principio attivo minoxidil.
Il trattamento attivo ha dimostrato un aumento statisticamente significativo maggiore nel conteggio dei capelli rispetto al gruppo trattato con la schiuma veicolo (21,0 rispetto a 4,3 di capelli per cm2 ) in corrispondenza del 4° mese. Una chiara differenza tra i gruppi di trattamento era già evidente in corrispondenza del 2° mese, aumentando al 3° mese e di nuovo al 4° mese. La valutazione dei benefici del trattamento da parte del soggetto era migliore in modo statisticamente rilevante per il gruppo trattato con minoxidil in schiuma 5%, rispetto al placebo (1,4 rispetto a 0,5) in corrispondenza del 4° mese.
Con la sospensione dell’uso di MINOXIDIL, cessa la crescita di nuovi capelli e la ricomparsa dei sintomi pretrattamento si verifica entro 3-4 mesi.
5.2 Proprietà farmacocinetiche
Assorbimento
L’assorbimento sistemico del minoxidil applicato a livello topico da parte della cute normale intatta è ridotto.
L’assorbimento sistemico del minoxidil dalle soluzioni applicate a livello topico va dall’1% al 2 % della dose totale applicata. L’effetto di malattie dermatologiche concomitanti sull’assorbimento, è sconosciuto.
In uno studio condotto su soli uomini, la curva di AUC del minoxidil per la soluzione 2% è stata in media di di 7,54 ng • h/ml rispetto a quella per la formulazione orale al 2,5mg che è risultata in media di 35,1 ng h/ml. Il picco della concentrazione plasmatica media (Cmax) per la soluzione topica è stato di 1.25 ng/mL rispetto a quello per la formulazione orale al 2,5mg che è stato di 18.5 ng/ml.
L’assorbimento sistemico del minoxidil da una formulazione della schiuma 5% è stato stimato in uno studio farmacocinetico sui soggetti affetti da alopecia androgenetica, che comprendeva una soluzione topica al 5% come comparatore. Questo studio ha dimostrato che negli uomini l’assorbimento sistemico del minoxidil con due applicazioni al giorno di minoxidil schiuma 5% era approssimativamente della metà rispetto a quello osservato con il minoxidil soluzione 5%. L’AUC stazionaria media (0-12 h) e la Cmax per il minoxidil schiuma 5%, rispettivamente di 8,81 ng·h/ml e 1,11 ng/ml, erano approssimativamente del 50% rispetto alla soluzione 5%. Il tempo (intervallo) medio per la concentrazione massima di minoxidil (Tmax) era di 6,0 (0-12) ore sia per la schiuma 5% sia per la soluzione 5%.
Distribuzione
Il minoxidil non supera la barriera ematoencefalica.
Un metodo di ultrafiltrazione in vitro ha dimostrato un legame reversibile alle proteine plasmatiche umane tra i 37 – 39%.
Metabolismo
Circa il 60% del minoxidil assorbito dopo l’applicazione topica è metabolizzato in glucuronide di minoxidil, principalmente nel fegato.
Eliminazione
L’emivita del minoxidil somministrato per via topica è in media di 22 ore, comparato con 1,49 ore della formulazione orale.
Il minoxidil e i suoi metaboliti sono escreti quasi completamente nelle urine, con un grado di eliminazione molto ridotto nelle feci.
Le clearances renali del minoxidil e del minoxidil glucuronide calcolati da dati provenienti dalla formulazione orale sono stati in media rispettivamente di 261 mL/min e 290 mL/min.
Dopo l’interruzione del trattamento, circa il 95% del minoxidil applicato a livello topico viene eliminato entro quattro giorni.
5.3 Dati preclinici di sicurezza
I dati preclinici non rivelano particolari rischi per l’uomo sulla base di studi convenzionali di farmacologia della sicurezza, tossicità a dosi ripetute, genotossicità o potenziale cancerogeno.
I dati relativi all’animale da esperimento sono i seguenti:
DL50, somministrazione orale:
– ratto: fra 1321 e 3492 mg/kg;
– topo: fra 2456 e 2648 mg/kg.
DL50, somministrazione cutanea:
– ratto: > 2007 mg/kg.
Teratogenicità
Gli studi sulla tossicità riproduttiva animale su ratti e conigli ha evidenziato segni di tossicità materna ed un rischio per il feto a livelli di esposizione molto più elevati rispetto a quelli destinati all’esposizione umana (da 19 a 570 volte l’esposizione umana). Un ridotto e remoto rischio di danno fetale è possibile negli umani.
Fertilità
Nei ratti, dosi di minoxidil uguali o superiori a 9 mg/kg (almeno 25 volte l’esposizione umana) somministrate per via sottocutanea sono state associate a riduzioni dei tassi di concepimento ed impianto e a riduzioni del numero di prole viva.
