Esiste davvero l’alopecia androgenetica femminile, cioè l’alopecia da carente attività dell’estrone follicolare? Due sono gli ormoni intra-follicolari essenziali alla regolazione del ciclo del capello: diidrotestosterone ed estrone. Il diidrotestosterone riduce l’attività dell’adenilciclasi fino portare il follicolo in catagen il capello in telogen.
L’estrone incrementa l’attività dell’adenilciclasi, mantenendo così le mitosi della matrice, la durata dell’anagen ed attivando le cellule staminali all’inizio dell’anagen stesso.
È ormai comunemente accettato che l’alopecia androgenetica maschile sia associata a un incremento dell’attività della 5 alfa riduttasi che porta, su base genetica, a un incremento locale della produzione di diidrotestosterone.
Questo però è stato dimostrato principalmente, se non esclusivamente, nei maschi e poi, a mio parere impropriamente, esteso alle donne, parlando di alopecia androgenetica femminile. Ma per poter parlare di androgenetica occorre che vi siano due condizioni sine qua non:
1. una situazione di familiarità, se non di ereditarietà;
2. la presenza di androgeni in quantità significativa.
Di fatto, perché una donna sia ereditariamente calva occorre che la madre sia calva e lo sia non per alopecia areata o telogen effluvio. Inoltre, i livelli ormonali degli androgeni nella donna sana sono sem- pre molto più bassi di quelli presenti nel maschio.
Anche il maschio in terapia con finasteride o dutasteride ha livelli di DHT circa dieci volte superiori a quelli di una donna sana con alopecia, il che difficilmente permette di definire l’alopecia femminile come “androgenetica”.
Così, per spiegare l’insorgenza di una alopecia (androgenetica?) in donne peraltro sane e con bassi livelli di ormoni androgeni circolanti si è teorizzato, fra gli anni Settanta e Ottanta, “un incremento di utilizzo metabolico del testosterone (T) e della sua conversione a livello cutaneo in diidrotestosterone (DHT)” (Walter P. Ungher).
Si è poi teorizzato che queste donne avessero “una più spiccata sensibilità follicolare (?) all’azione degli androgeni circolanti” (Thomsen 1979; Mahoudeau; Bardin; Kirschner 1971 – 79).
Infine, si è pensato che queste donne avessero bassi livelli di Sex Hormone Binding Globulin (Anderson 1974).
Se si considera il processo di calvizie come androgeno-dipendente, l’alopecia androgenetica dovrebbe essere limitata alle sole aree recettrici degli androgeni. Nel cuoio capelluto, questi recettori sono stati individuati solo nell’area frontale e nel vertice, non nell’area temporale e occipitale; in effetti, negli uomini l’alopecia androgenetica si presenta solo in queste zone caratteristiche.
L’alopecia femminile appare diversa da quella maschile anche clinicamente:
1. il pattern è centrifugo, di solito a tipo Ludwig;
2. nelle donne l’alopecia è generalmente diffusa anche alle zone non androgeno-dipendenti e il diradamento colpisce anche zone, come la nuca, che nel maschio vengono risparmiate;
3. la miniaturizzazione follicolare è diversa; non vi è, almeno all’inizio, una grande perdita di profondità, ma piuttosto di spessore, e i capelli diventano sottili ma rimangono lunghi;
4. non si arriva quasi mai a una vera calvizie: spesso si tratta di condizioni di ipotrichia;
5. gli inibitori della 5 alfa riduttasi appaiono pressoché inefficaci o poco efficaci nelle donne.
Dal punto di vista terapeutico, dosi farmacologiche di estrogeni (gravidanza, contraccezione) hanno spesso un effetto benefico su molti casi di alopecia femminile. Essi, di solito associati ad antiandrogeni simili al progesterone, sono stati usati estensivamente e con buoni risultati, tuttavia mai dimostrati in sede di trial clinici.
Fatta eccezione per qualche raro caso di anomala produzione ormonale surrenalica o ovarica per difetto enzimatico o per tumore secernente, nelle donne l’alopecia appare molto diversa da quella maschile e presumibilmente dovuta a situazioni endocrino-metaboliche diverse.
L’alopecia femminile tipo Ludwig è, a mio parere, quasi sempre la conseguenza di un telogen effluvium oppure è una alopecia da carente attività dell’estrone follicolare!
Alcune ragazze presentano capelli fini e diradati su tutto il cuoio capelluto (ma più sul vertice e nella zona frontale). La madre è (spesso) nelle stesse condizioni. Queste ragazze hanno tuttavia mestruo e fertilità normale, senza ec- cesso di androgeni circolanti, per cui non è possibile reperire chiari elementi che ci facciano deporre per un telogen effluvium. Questo ci fa pensare a casi di resistenza periferica familiare o di deficit di produzione intrafollicolare di estrone (deficit di 17 steroido ossidori- duttasi, aromatasi, 3 alfa riduttasi). Sono cioè ipotrichie o alopecie carenziali.
Il tutto non è solo accademia, ma ha risvolti terapeutici fondamentali. Gli inibitori della 5alfa riduttasi sono inefficaci nelle donne perché sbagliano il bersaglio, cercando di inibire il metabolismo di un ormone che quasi non c’è. Invece, una terapia topica con estrone o con 17 alfa estradiolo può dimostrarsi efficace in molti casi e i risultati a un anno sono documentabili se il medico o la paziente hanno fatto una fotografia.
Quando invece l’alopecia della donna interessa realmente e solo il vertice con la “chierica” ed ancor più la zona frontoparietale con la “stempiatura”, si parla di alopecia a pattern maschile e si dovrà sospettare una fonte di androgeni.
Non basta la presenza di un comune “ovaio micropolicistico” (che non è una malattia!) a provocare un’androgenetica femminile a tipo AGA, ma occorre qualcosa di più importante, come un ovaio polici- stico vero, un tumore ovarico o surrenalico secernente androgeni, un deficit enzimatico surrenalico come il deficit di 21 idrossilasi.
Si può così teorizzare un’alopecia androgenetica vera, frequente nel maschio e rara nella donna, da conversione del testosterone in diidrotestosterone e un’alopecia carenziale da deficit di azione dell’estrone, frequente nella donna e più rara ma possibile anche nel maschio
Autore dell’articolo
Fondatore della Società italiana di tricologia
Dermatologo ed endocrinologo
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